{"id":181,"date":"2021-09-05T20:29:29","date_gmt":"2021-09-05T23:29:29","guid":{"rendered":"https:\/\/www.aricayciencia.cl\/?p=181"},"modified":"2022-04-04T15:07:07","modified_gmt":"2022-04-04T18:07:07","slug":"como-funciona-la-inflamacion-cronica-y-cuando-tendremos-una-cura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.aricayciencia.cl\/index.php\/2021\/09\/05\/como-funciona-la-inflamacion-cronica-y-cuando-tendremos-una-cura\/","title":{"rendered":"\u00bfC\u00f3mo funciona la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y cu\u00e1ndo tendremos una cura?"},"content":{"rendered":"
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El c\u00e1ncer, el envejecimiento y la COVID-19 grave se han relacionado con los da\u00f1os causados por la inflamaci\u00f3n. Ahora los cient\u00edficos est\u00e1n cambiando su enfoque para encontrar nuevos medicamentos que puedan revolucionar los tratamientos.<\/h2>\n\n\n\n
\"Radiograf\u00eda<\/figure>\n\n\n\n

Radiograf\u00eda bilateral de las manos y las mu\u00f1ecas de un paciente de 54 a\u00f1os con artritis reumatoide. En la mano derecha (izquierda), hay artritis en las articulaciones de la mu\u00f1eca. Hay una p\u00e9rdida de espacio \u00f3seo y los huesos est\u00e1n empezando a fusionarse. En la mano izquierda (derecha), hay crecimientos \u00f3seos en las articulaciones del dedo izquierdo que causan inflamaci\u00f3n. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune degenerativa que afecta principalmente a la c\u00e1psula que rodea las articulaciones flexibles, causando una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Puede ser una enfermedad debilitante y dolorosa y puede provocar deformidades y p\u00e9rdida de funcionalidad y movilidad.FOTOGRAF\u00cdA DE IMAGE BY ZEPHYR, SCIENCE SOURCE<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Lauren Finney Harden, que creci\u00f3 en Atlanta (Georgia; Estados Unidos), siempre tuvo alergias. Pero despu\u00e9s de mudarse a Nueva York para conseguir su primer trabajo en 2007, el panorama empeor\u00f3: las inflamaciones “simplemente explotaron” en todo su cuerpo.<\/p>\n\n\n\n

“Ten\u00eda unas erupciones cut\u00e1neas de locura en todo el cuerpo y extra\u00f1os problemas gastrointestinales. Ten\u00eda eructos masivos que me hac\u00edan sentir como si fuera a vomitar, pero s\u00f3lo sal\u00eda aire”, dice. Finalmente, le diagnosticaron lupus, una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca los tejidos y \u00f3rganos del propio cuerpo. Le recetaron un f\u00e1rmaco llamado prednisona, un corticoesteroide que reduce la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

Pero la cura, a veces, es peor que la enfermedad. “Parec\u00eda estar embarazada de cuatro meses todo el tiempo”, dice Finney Harden, “y me sal\u00edan herpes labiales cada dos semanas; mi cuerpo no pod\u00eda combatir nada”.<\/p>\n\n\n\n

La experiencia de Finney Harden es, por desgracia, muy com\u00fan con los tratamientos autoinmunes tradicionales, como la prednisona. La prednisona, un inmunosupresor de amplio espectro<\/a>, act\u00faa desactivando la producci\u00f3n de mol\u00e9culas proinflamatorias que son cruciales para que el cuerpo construya una defensa inmunitaria. As\u00ed que, aunque la prednisona (y los f\u00e1rmacos similares) son expertos en eliminar r\u00e1pidamente la inflamaci\u00f3n, dejan al cuerpo vulnerable a cualquier bacteria que encuentre, y pueden tener efectos secundarios t\u00f3xicos.<\/p>\n\n\n\n

“No basta con detener la inflamaci\u00f3n para que los tejidos vuelvan a su estado normal”, afirma Ruslan Medzhitov<\/a>, profesor de inmunobiolog\u00eda de la Facultad de Medicina de Yale (en Estados Unidos). Este enfoque ignora la otra cara de la moneda de la inflamaci\u00f3n: la resoluci\u00f3n. La resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n es un proceso activo y muy coreografiado para reconstruir el tejido y eliminar las bacterias y c\u00e9lulas muertas. Cuando ese proceso se interrumpe, surgen las enfermedades inflamatorias.<\/p>\n\n\n\n

A principios de la d\u00e9cada de 2000<\/a>, los investigadores empezaron a reconocer el papel de la inflamaci\u00f3n en afecciones tan variadas como el Alzheimer<\/a>, el c\u00e1ncer<\/a>, la diabetes <\/a>y las enfermedades card\u00edacas<\/a>, lo que les llev\u00f3 a reformular la inflamaci\u00f3n como la explicaci\u00f3n unificadora de un enorme n\u00famero de dolencias, incluidas las que desarrollamos al envejecer. Incluso el propio envejecimiento, y sus patolog\u00edas asociadas, se debe a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica o persistente<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

(Relacionado: El Alzheimer est\u00e1 provocado por un virus? La COVID-19 da pistas sobre ello<\/em><\/a>)<\/p>\n\n\n\n

“Hasta hace relativamente poco tiempo, cre\u00edamos que la inflamaci\u00f3n se deten\u00eda sin m\u00e1s”, dice Molly Gilligan, residente de medicina interna de la Universidad de Columbia que estudia el impacto del sistema inmunitario en el desarrollo del c\u00e1ncer. Los inmun\u00f3logos pensaban que los resultados de la inflamaci\u00f3n (las mol\u00e9culas que la desencadenan y las c\u00e9lulas y tejidos muertos) acababan metaboliz\u00e1ndose o disip\u00e1ndose espont\u00e1neamente por s\u00ed solos.<\/p>\n\n\n\n

La realidad es m\u00e1s complicada, y reconocerlo podr\u00eda tener efectos que cambiar\u00edan la forma de tratar una amplia gama de enfermedades.<\/p>\n\n\n\n

\u00bfPor qu\u00e9 es peligrosa la inflamaci\u00f3n? <\/h3>\n\n\n\n

La inflamaci\u00f3n ha evolucionado para cumplir una funci\u00f3n importante: elimina de nuestro cuerpo lo que no deber\u00eda estar ah\u00ed, incluidos invasores extra\u00f1os como las bacterias y los virus, las c\u00e9lulas tumorales y los agentes irritantes, como por ejemplo una astilla.<\/p>\n\n\n\n

“Un ejemplo cl\u00e1sico de inicio de inflamaci\u00f3n es la picadura de abeja: el lugar se calienta, se enrojece, se hincha y duele”, dice Derek Gilroy<\/a>, profesor de inmunolog\u00eda del University College de Londres (Reino Unido). Esta respuesta se debe a una serie de cambios biol\u00f3gicos: los vasos sangu\u00edneos se dilatan para llevar los gl\u00f3bulos blancos al lugar de la lesi\u00f3n, lo que hace que los tejidos se vuelvan rojos. La zona de la picadura tambi\u00e9n se llena de l\u00edquido, provocando la hinchaz\u00f3n. Las mol\u00e9culas que desencadenan estas transformaciones vasculares precipitan el picor, el dolor y la fiebre asociados a la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

Los gl\u00f3bulos blancos, que son los primeros en responder, se re\u00fanen y matan a los invasores. En circunstancias normales, el ataque se contiene y la respuesta inflamatoria inicial cede en 24 a 48 horas.<\/p>\n\n\n\n

Sin embargo, cuando la inflamaci\u00f3n se vuelve cr\u00f3nica, las armas qu\u00edmicas desplegadas por nuestras c\u00e9lulas inmunitarias suelen da\u00f1ar los tejidos sanos, y nuestro cuerpo se convierte en un da\u00f1o colateral. El precio a pagar incluye el desgaste de las articulaciones<\/a>, el da\u00f1o neuronal<\/a>, cicatrices en los ri\u00f1ones<\/a>, etc. Las enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus, que se caracterizan por el dolor y el empeoramiento de la lesi\u00f3n, se asocian desde hace tiempo a la inflamaci\u00f3n persistente.<\/p>\n\n\n\n

En casos extremos, como las tormentas de citoquinas asociadas a la sepsis o a la COVID-19 grave, la inflamaci\u00f3n puede destruir e inutilizar m\u00faltiples \u00f3rganos<\/a>, provocando un fallo catastr\u00f3fico del sistema y la muerte.<\/p>\n\n\n\n

(Relacionado: La vacuna de la COVID-19 no provoca la inflamaci\u00f3n del coraz\u00f3n en ni\u00f1os: la previene<\/a><\/em>)<\/p>\n\n\n\n

\u00bfQu\u00e9 ocurre despu\u00e9s de la inflamaci\u00f3n?<\/h3>\n\n\n\n

Medzhitov compara lo que sucede tras una infecci\u00f3n con una tuber\u00eda rota que haya inundado de agua una oficina. Arreglar la tuber\u00eda puede impedir que entre el agua, pero no restablece la oficina a su estado funcional anterior. Del mismo modo, la inflamaci\u00f3n tiene una fase de limpieza conocida como resoluci\u00f3n, y esta se ejecuta en una serie de pasos altamente coordinados.<\/p>\n\n\n\n

Al igual que sucede en el inicio de la inflamaci\u00f3n, su resoluci\u00f3n est\u00e1 orquestada por un ej\u00e9rcito de mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n. Entre las m\u00e1s estudiadas est\u00e1n los mediadores especializados pro-resoluci\u00f3n, o SPM, que fueron descubiertos <\/a>en la d\u00e9cada de 1990<\/a> por Charles Serhan<\/a>, profesor de anestesia de la Facultad de Medicina de Harvard (EE. UU.). Serhan se inspir\u00f3 en su mentor postdoctoral, Bengt Samuelsson<\/a>, que descubri\u00f3 c\u00f3mo unas mol\u00e9culas grasas llamadas l\u00edpidos desencadenan la inflamaci\u00f3n. Serhan buscaba mol\u00e9culas similares cuando identific\u00f3 la lipoxina. Pero para su sorpresa, en lugar de incitar la inflamaci\u00f3n, la lipoxina parec\u00eda obstaculizarla.<\/p>\n\n\n\n

En los a\u00f1os siguientes, Serhan y sus colegas identificaron otras SPM. Estas mol\u00e9culas se derivan de los \u00e1cidos grasos esenciales, como los omega-3 que se encuentran en los peces de agua fr\u00eda, como el salm\u00f3n y las sardinas. Pero son dif\u00edciles de estudiar en el laboratorio. “Uno de los principales retos es que tienen vidas medias cortas, por lo que el cuerpo las metaboliza muy r\u00e1pidamente”, afirma Gilligan. Por ello, los investigadores que trabajan con ellas suelen recurrir a versiones sint\u00e9ticas de las mol\u00e9culas, o mim\u00e9ticas, que son m\u00e1s sencillas, estables y baratas de producir.<\/p>\n\n\n\n

Catherine Godson<\/a>, catedr\u00e1tica de medicina molecular del University College de Dubl\u00edn (Irlanda), lleva mucho tiempo interesada en la diabetes, dada su repercusi\u00f3n en la salud p\u00fablica mundial por ser la causa m\u00e1s com\u00fan de insuficiencia renal. Cuando se enter\u00f3 de la existencia de los SPM, le entusiasm\u00f3 la idea de fomentar su resoluci\u00f3n para tratar a los diab\u00e9ticos, una “poblaci\u00f3n con un riesgo especialmente alto de infecci\u00f3n”.<\/p>\n\n\n\n

En los ratones con enfermedad renal diab\u00e9tica<\/a>, la cicatrizaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n renal destruye gradualmente el \u00f3rgano. Su equipo est\u00e1 probando el potencial terap\u00e9utico de un mim\u00e9tico de la lipoxina en estos y otros modelos animales. Tambi\u00e9n han estudiado el efecto del mim\u00e9tico en tejidos humanos<\/a> en cultivos celulares de laboratorio tomados de pacientes con aterosclerosis, una enfermedad inflamatoria de la pared de los vasos sangu\u00edneos. En ambos casos, los factores inflamatorios cayeron en picado cuando se introdujo el mim\u00e9tico; en el caso de los ratones, los ri\u00f1ones recuperaron su funci\u00f3n en una asombrosa reversi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n

Gilroy se\u00f1ala, sin embargo, que la historia de los SPM est\u00e1 incompleta. “Aunque las lipoxinas est\u00e1n presentes en niveles del organismo que indican que son importantes en la resoluci\u00f3n, otros SPM, como las resolvinas, requieren m\u00e1s evaluaci\u00f3n”, afirma.<\/p>\n\n\n\n

Manipulaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos<\/h3>\n\n\n\n

Los cient\u00edficos sospechan que una de las formas en que las lipoxinas y otras mol\u00e9culas pro-resoluci\u00f3n act\u00faan es interactuando con las c\u00e9lulas inmunitarias llamadas macr\u00f3fagos.<\/p>\n\n\n\n

Como son tan abundantes durante la inflamaci\u00f3n, tradicionalmente se ha pensado que los macr\u00f3fagos son c\u00e9lulas proinflamatorias, dice Gerhard Kr\u00f6nke<\/a>, inmun\u00f3logo y reumat\u00f3logo de la Universidad de Erlangen-N\u00fcremberg (Alemania). “Pero un cambio de paradigma en la \u00faltima d\u00e9cada, m\u00e1s o menos, sugiere que los macr\u00f3fagos son actores fundamentales en la resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n”.<\/p>\n\n\n\n

Gilroy est\u00e1 de acuerdo y dice que los macr\u00f3fagos son “c\u00e9lulas clave en la yuxtaposici\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y la resoluci\u00f3n: pueden ir en una direcci\u00f3n si estamos sanos y en la otra si no lo estamos”.<\/p>\n\n\n\n

Al principio, cuando el peligro que suponen los invasores est\u00e1 en su punto \u00e1lgido, los macr\u00f3fagos que acuden a la zona son inflamatorios: segregan citoquinas proinflamatorias y aumentan la producci\u00f3n de agentes antimicrobianos. Pero este equilibrio cambia cuando la marea de la confrontaci\u00f3n cambia. Una vez que el n\u00famero de virus disminuye, los restos que quedan (restos virales, c\u00e9lulas inmunitarias muertas y otros desechos) deben ser recogidos y eliminados antes de que desencadenen otro ciclo de inflamaci\u00f3n. Es entonces cuando los macr\u00f3fagos cambian de marcha.<\/p>\n\n\n\n

Atra\u00eddos por las se\u00f1ales de “c\u00f3meme” expresadas en la superficie de las c\u00e9lulas moribundas, los macr\u00f3fagos engullen y eliminan f\u00e1cilmente los cad\u00e1veres celulares del entorno. Pero no se trata s\u00f3lo de limpiar los restos: este acto tambi\u00e9n activa un interruptor gen\u00e9tico, reprogramando los macr\u00f3fagos para restaurar el equilibrio del sistema y sanar los tejidos.<\/p>\n\n\n\n

Los macr\u00f3fagos empiezan a producir factores que dicen al tejido local: “No reclutes m\u00e1s c\u00e9lulas inflamatorias aqu\u00ed, o prolifera y comienza la reparaci\u00f3n all\u00ed”, dice Kodi Ravichandran<\/a>, inmun\u00f3logo de la Universidad de Washington en San Luis (Estados Unidos), cuya investigaci\u00f3n se centra en c\u00f3mo se eliminan las c\u00e9lulas muertas<\/a> del cuerpo.<\/p>\n\n\n\n

Eliminaci\u00f3n de restos celulares <\/h3>\n\n\n\n

En la actualidad existe un consenso sobre el hecho de que muchas de las enfermedades atribuidas a la inflamaci\u00f3n (tanto cr\u00f3nica como aguda) pueden deberse a un fallo de resoluci\u00f3n. A menudo esto se traduce en un fallo en la eliminaci\u00f3n de las c\u00e9lulas muertas.<\/p>\n\n\n\n

“Si se eliminan los receptores de los macr\u00f3fagos de los ratones<\/a> que reconocen las c\u00e9lulas moribundas, por ejemplo, se vuelven incapaces de eliminarlas, lo que da lugar a una enfermedad parecida al lupus”, con s\u00edntomas como artritis y erupciones cut\u00e1neas, dice Kr\u00f6nke. <\/p>\n\n\n\n

Un mecanismo similar funciona en las personas mayores, dice Gilroy. A medida que envejecemos, el cuerpo pierde una prote\u00edna que reconoce las c\u00e9lulas moribundas, lo que bloquea la capacidad de los macr\u00f3fagos para encontrar y consumir los desechos. Encerrados en un estado proinflamatorio, estos macr\u00f3fagos siguen produciendo mol\u00e9culas que amplifican la respuesta inflamatoria desde el principio.<\/p>\n\n\n\n

Tal vez la COVID-19 ha sido m\u00e1s grave en poblaciones de edad avanzada “porque han perdido algunas de las v\u00edas pro-resoluci\u00f3n con la edad”, sugiere Luke O’Neill<\/a>, inmun\u00f3logo del Trinity College de Dubl\u00edn irland\u00e9s. Se\u00f1ala que la COVID-19 tambi\u00e9n ha sido problem\u00e1tica para las personas con diferencias gen\u00e9ticas que afectan a la funci\u00f3n inmunitaria, dando lugar a respuestas inflamatorias hiperactivas o a respuestas pro-resoluci\u00f3n poco activas. Su grupo, junto a otros, ha demostrado<\/a> que los macr\u00f3fagos preparados para la acci\u00f3n inflamatoria desempe\u00f1an un papel importante en los casos cr\u00edticos de COVID-19, y actualmente est\u00e1n probando estrategias pro-resoluci\u00f3n para combatir este efecto.<\/p>\n\n\n\n

El curso del c\u00e1ncer tambi\u00e9n se ve afectado cuando la inflamaci\u00f3n no se resuelve. La sopa de toxinas, factores de crecimiento y otros subproductos inflamatorios que acompa\u00f1an a la inflamaci\u00f3n estimulan el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer. Muchos tratamientos convencionales acaban agravando el problema, seg\u00fan Dipak Panigrahy<\/a>, profesor adjunto de patolog\u00eda del Centro M\u00e9dico Beth Israel Deaconess de Boston (Estados Unidos).<\/p>\n\n\n\n

“La quimioterapia y la radiaci\u00f3n son como mazos”, dice Panigrahy. “Puede que maten el tumor, pero los restos que crean estimulan la inflamaci\u00f3n, que alimenta las c\u00e9lulas tumorales circulantes que sobreviven al tratamiento”.<\/p>\n\n\n\n

(Relacionado: Los descubrimientos m\u00e1s recientes de la ciencia espa\u00f1ola en la lucha contra el c\u00e1ncer<\/a><\/em>)<\/p>\n\n\n\n

Hace una d\u00e9cada, Panigrahy se preguntaba por este misterio cuando conoci\u00f3 a Serhan en una conferencia sobre l\u00edpidos en Canc\u00fan (M\u00e9xico). “Acababa de presentar mi investigaci\u00f3n sobre la muerte celular en el c\u00e1ncer y la incapacidad de eliminar los restos resultantes cuando escuch\u00e9 la charla de Serhan sobre c\u00f3mo hab\u00eda descubierto estos l\u00edpidos que eliminaban los restos”, dice. Desde entonces, los dos investigadores de Boston mantienen una estrecha colaboraci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

En los experimentos<\/a> de prueba de concepto realizados en ratones, el grupo de Panigrahy pudo evitar que los tumores reaparecieran despu\u00e9s de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica al dosificar a los animales con mim\u00e9ticos de la resolvina, uno de los mediadores pro-resoluci\u00f3n descubiertos en el laboratorio de Serhan. Este a\u00f1o comenzar\u00e1n los ensayos cl\u00ednicos de fase uno para los c\u00e1nceres de p\u00e1ncreas, cerebro y colon, dice Panigrahy.<\/p>\n\n\n\n

Inflamaci\u00f3n y COVID larga <\/h3>\n\n\n\n

Aunque a\u00fan queda mucho trabajo para poder descifrar todos sus secretos, “la COVID larga probablemente sea el resultado de un fallo catastr\u00f3fico de la respuesta inmunitaria adecuada y de su resoluci\u00f3n”, sugiere Gilroy.<\/p>\n\n\n\n

Meg St. Esprit forma parte de una gran cohorte de supervivientes de la COVID-19 que siguen sufriendo s\u00edntomas meses despu\u00e9s de que el virus haya pasado. Ella y su familia contrajeron la enfermedad en noviembre de 2020. Durante siete d\u00edas, esta madre de cuatro hijos en Pittsburgh, Pennsylvania (Estados Unidos), fue acosada por una fiebre alta y fuertes dolores de cabeza. Pronto le siguieron la fatiga, los v\u00e9rtigos y la niebla cerebral. Pero mientras su marido y sus hijos se recuperaban, los s\u00edntomas de St. Esprit persistieron y aparecieron otros nuevos.<\/p>\n\n\n\n

Desde su ataque con COVID-19, ha desarrollado co\u00e1gulos de sangre y miocarditis, peligrosas consecuencias de la inflamaci\u00f3n. Tambi\u00e9n es como si todo su cuerpo se hubiera vuelto loco. “Ahora, diferentes partes del cuerpo se inflaman con regularidad”, dice. “Las articulaciones de mi pulgar se hinchan al doble de su tama\u00f1o normal, mi rodilla se hincha como un pomelo y he tenido urticaria m\u00e1s veces de las que puedo contar”.<\/p>\n\n\n\n

As\u00ed pues, los f\u00e1rmacos que modifican el proceso inflamatorio natural ser\u00edan una poderosa herramienta en nuestro arsenal para la COVID de larga duraci\u00f3n. La investigaci\u00f3n est\u00e1 en marcha<\/a>. O’Neill y sus colegas, por ejemplo, est\u00e1n probando mol\u00e9culas en ensayos cl\u00ednicos que empujan a los macr\u00f3fagos a ser pro-resolutivos. Los SPM se est\u00e1n probando ampliamente en modelos animales de enfermedades como el c\u00e1ncer y la sepsis, y m\u00e1s modestamente en peque\u00f1os ensayos con pacientes que estudian el eczema <\/a>y la enfermedad periodontal<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

(Relacionado: \u00bfQui\u00e9nes tienen m\u00e1s riesgo de sufrir una COVID larga?<\/a><\/em>)<\/p>\n\n\n\n

Pero Gilroy advierte de que la respuesta puede ser m\u00e1s matizada que la de antiinflamatorio o pro-resoluci\u00f3n, y que pueden ser necesarios f\u00e1rmacos dirigidos a ambos enfoques.<\/p>\n\n\n\n

“Es como conducir un coche a toda velocidad”, dice. “Para frenar, se quita el pie del acelerador, lo que ser\u00eda como amortiguar el inicio de la inflamaci\u00f3n. Y luego se aplican los frenos, es decir, se promueve su resoluci\u00f3n”.<\/p>\n\n\n\n

Este art\u00edculo se public\u00f3 originalmente en ingl\u00e9s en <\/em>nationalgeographic.com<\/em><\/a>.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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